معمای بزرگ شدن پروستات پس از ۵۰ سالگی؛ پاسخ در سلول‌های این غده است

به گزارش همشهری آنلاین، دانشمندان نوع خاصی از سلول‌ها را در پروستات شناسایی کرده‌اند که می‌تواند به حل معمای بزرگ شدن این غده با افزایش سن کمک کند.

این پدیده طبیعی «هایپرپلازی خوش‌خیم پروستات»(BPH) نام دارد و معمولاً تنها در یک ناحیه از پروستات رخ می‌دهد، اما دانشمندان هنوز دلیل آن را نمی‌دانند.

اکنون پژوهشگران دانشگاه «جانز هاپکینز» عامل احتمالی این پدیده را در اطراف مجرای ادرار یافته‌اند.

این تیم با استفاده از روش «توالی‌یابی RNA تک‌سلولی»، گروهی از سلول‌های پروستات را شناسایی کرده‌اند که به‌ویژه در این ناحیه، به‌خصوص در موارد ابتلا به BPH فراوان هستند.

واسان یگناسوبرامانیان(Vasan Yegnasubramanian)، نویسنده ارشد این مطالعه توضیح می‌دهد: اگرچه BPH میلیون‌ها مرد را در سراسر جهان تحت تأثیر قرار می‌دهد، اما دانشمندان هنوز به‌طور کامل نمی‌دانند چرا این عارضه عمدتاً در ناحیه‌ای از پروستات موسوم به «منطقه گذار»(transition zone) بروز می‌کند، در حالی که سایر بخش‌های این غده نسبتاً دست‌نخورده باقی می‌مانند.

منطقه گذار، بخشی از پروستات است که مجرای ادرار را احاطه کرده است.

اگر این ناحیه با افزایش سن بزرگ شود، می‌تواند مجرای ادرار را تنگ کند و باعث شود ادرار کردن کندتر و به‌صورت منقطع و با وقفه انجام شود.

این شایع‌ترین مشکل پروستات در مردان بالای ۵۰ سال است و اگرچه تغییر در سطح هورمون‌ها، التهاب و رشد سلولی احتمالاً در آن نقش دارند، اما هنوز کسی دقیقاً نمی‌داند که BPH در سطح سلولی چرا رخ می‌دهد.

چارلز ولیور(Charles Welliver)، متخصص اورولوژی در کالج پزشکی آلبانی که در مطالعه اخیر مشارکت نداشته، در مصاحبه‌ای توضیح داد که BPH به دلیل تورم نیست.

وی گفت: هایپرپلازی خوش‌خیم پروستات فقط افزایش تعداد سلول‌های درون پروستات است. بنابراین، سلول‌ها بزرگتر نمی‌شوند، بلکه افزایش تعداد وجود دارد.

اکنون دانشمندان فکر می‌کنند که فهمیده‌اند کدام واحدها ممکن است پشت این افزایش سلولی باشند.

محققان دانشگاه «جانز هاپکینز» بافت پروستات غیرسرطانی ۱۰ مرد مبتلا به سرطان پروستات را تجزیه و تحلیل کردند.

نمونه‌ها از سه ناحیه اصلی پروستات گرفته شد و محققان با دقت تجزیه و تحلیل کردند که کدام ژن‌ها در نزدیک به ۱۳۰ هزار سلول منفرد روشن یا خاموش شده‌اند.

محققان در بافت‌های ناحیه انتقالی و در نمونه‌هایی از BPH، جمعیت سلولی متمایزی را یافتند که در سایر قسمت‌های پروستات نادر بود.

این سلول‌ها زیرگروهی از سلول‌های پایه به نام +WIF1 هستند و از نظر رونویسی و آناتومیکی با بقیه اعضای خانواده خود متمایز هستند.

دانشمندان می‌گویند که آنها یک پروفایل بیان ژن منحصر به فرد را نشان می‌دهند و توالی‌یابی و رنگ‌آمیزی RNA نشان می‌دهد که آنها به طور قابل توجهی در ناحیه انتقالی پروستات انسان غنی شده‌اند.

برخی از ژن‌های مرتبط با سلول‌های +WIF1 به آندروژن‌هایی مانند تستوسترون پاسخ می‌دهند و در مسیرهای سیگنالینگ مؤثر بر رشد و نمو پروستات نقش دارند.

پژوهشگران می‌گویند: روی هم رفته، امضای مولکولی، توزیع منطقه‌ای و غنی‌سازی مسیر نشان می‌دهد که سلول‌های پایه‌ای غنی‌شده با +WIF1 در منطقه‌ گذار ممکن است با ترویج بازسازی اپیتلیال و استرومال در پاتوژنز BPH نقش داشته باشند.

محققان همچنین حدس می‌زنند که این سلول‌ها با کاهش التهاب و یک مسیر سیگنال‌دهی رشد به نام WNT می‌توانند به توضیح اینکه چرا سرطان پروستات کمتر در منطقه‌ گذار شروع می‌شود، کمک کنند.

رولین وانگ(Rulin Wang)، نویسنده‌ ارشد این مطالعه می‌گوید: این تجزیه و تحلیل نشان داد که این سلول‌ها دارای ویژگی‌های مولکولی مرتبط با بازسازی بافت هستند که می‌تواند در بزرگ شدن پروستات و همچنین توانایی برقراری ارتباط با سلول‌های همسایه نقش داشته باشد که نشان می‌دهد آنها ممکن است به ایجاد محیط بیولوژیکی منحصر به فرد منطقه گذار کمک کنند.

وقتی وانگ و همکارانش مجموعه داده‌های موجود در دسترس عموم را تجزیه و تحلیل کردند، شواهد بیشتری برای پشتیبانی از نتایج خود یافتند.

بافت‌های غده پروستات بزرگ شده با سلول‌های پایه +WIF1 غنی شده بودند. نشانه ژنی این سلول‌های پایه فراوان نیز به طور مشخصی تغییر کرده بود.

وانگ می‌گوید این احتمال را افزایش می‌دهد که این سلول‌ها در فرآیندهای منطقه‌ای که منطقه گذار را به ویژه مستعد ابتلا به BPH می‌کنند، نقش دارند.

در حال حاضر، این فقط یک فرضیه است، اما فرضیه‌ای است که وانگ و همکارانش فکر می‌کنند شایسته بررسی بیشتر است.

به عنوان مثال، مطالعات آینده می‌توانند نقش‌های عملکردی سلول‌های پایه +WIF1 را در توسعه غدد پروستات بزرگ شده بررسی کنند.

اگر این سلول‌ها واقعاً نقش مستقیمی در BPH داشته باشند، می‌توانند به اهداف دارویی آینده تبدیل شوند.

یافته‌های این پژوهش در نشریه Pathology منتشر شده است.